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首先，由此证明，伏隔核内的血清素正是通过特异性抑制D1型神经元（即削弱攻击的“奖赏驱动力”），来充当终止攻击行为的关键开关。
其次，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。，这一点在钉钉中也有详细论述
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